Hepariną neutralizuoja protamino sulfatas. PATE diagnozė mažai tikėtina, jei nėra tachipnėjos, D-dimero koncentracija normali, atliekant echokardiografiją plautinės hipertenzijos požymių neaptinkama. Audrone Statkevičiene Tinkama mityba padeda tausoti širdį Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos yra pagrindinė žmonių mirties priežastis išsivysčiusiose šalyse.

Skaitykite forume: Dalintis: Apibrėžimas. Plaučių arterijos arba jos šakų okliuzija trombu, sutrikdanti dalies plaučių parenchimos kraujotaką, yra vadinama trombine plaučių arterijos embolija.

Įvairių autorių duomenimis, plaučių arterijos trombinė embolija PATE diagnozuojama 20— žmonių iš Tikslus PATE paplitimas nežinomas, nes daugeliu atveju liga yra asimptominė. Patologiniai morfologiniai pokyčiai. Patologiniai morfologiniai pokyčiai priklauso nuo to, kada įvyko embolija.

Pirmąsias veninė plaučių hipertenzija paras plaučių arterijose ar jų šakose aptinkama laisvai esančio t. Vėliau endotelio ląstelės padengia fibriną ir pradeda į jį augti. Nuo antros savaitės trombe susikaupia fibroblastų, jame pradeda formuotis kapiliarai. Trečią arba ketvirtą savaitę dažniausiai įvyksta trombo rekanalizacija. Retai trombas organizuojasi ir kraujagyslės spindis lieka užsikimšęs. Kai trombinis embolas patenka į smulkią arteriją, gali susidaryti ribotos plaučių srities hemoragija arba infarktas jei tos srities plaučių kraujotaka, įskaitant kolateralinę, yra nepakankama.

Įvykus plaučių arterijos trombozei, į jos maitinamą infarkto zoną per anastomozes pradeda plūsti kraujo iš bronchų arterijų sistemos. Plyšta plaučių arterijos sistemos kapiliarai, kraujo išsilieja į alveoles.

Plaučių hemoragija paprastai nepažeidžia plaučių struktūros ir rezorbuojasi nesukeldama liekamųjų reiškinių. Plaučiuose yra gerai išsiplėtojusi kolateralinė kraujotaka, todėl plaučių infarktas ištinka tik apie 10 proc.

Rečiau plaučių infarktas gali sukelti išeminę plaučių parenchimos alveolių, bronchiolių ir kraujagyslių nekrozę. Infarktas dažniausiai yra kūgio formos, jo pagrindas nukreiptas į pleurą, o viršūnė — į plaučio šaknį.

Infarkto vietoje pleurą dengia fibrinas. Vėliau jo vietoje susidaro fibrozė. Retai infarktas supūliuoja.

Visos teisės saugomos. Privatumo politika. Duomenų apsauga.

Dažniausiai infarktas esti apatinėse plaučių dalyse. Apie 50 proc. Klinikine prasme plaučių infarktas — tai hemoraginis plaučių parenchimos sustandėjimas, nulemtas plaučių arterijos trombinės embolijos.

Vaistai Anatomija Širdis — raumeninis organas, sudarytas iš keturių kamerų — dešiniojo skilvelio ir prieširdžio, bei kairiojo skilvelio ir prieširdžio. Prieširdžiai išsidėstę aukščiau, skilveliai žemiau.

Etiologija ir patogenezė. Kraujo krešuliai plaučių arterijose ar jų šakose dažniausiai yra veninė plaučių hipertenzija kilmės.

In situ trombozė būna labai retai, kai yra plautinė hipertenzija, veninė plaučių hipertenzija arterijų aterosklerozė, širdies nepakankamumas, įvairios kilmės difuzinis kraujavimas į alveoles ir kt. Praktiškai PATE yra kitų ligų ar patologinių būklių komplikacija. Rizika susirgti PATE didėja žmogui senstant. Po operacijų didžiausia trombinių embolijų rizika būna pirmąsias dvi savaites.

Plautinė hipertenzija

Paskui ji mažėja, nors vis dar būna padidėjusi 2—3 mėnesius. Dažniausiai susidaro giliųjų kojų ir dubens venų trombų.

Tik apie 10 proc. Kai yra giliųjų kojų venų trombozė, apie 20 proc. Trombams esant proksimalinėse kojų venose, PATE ištinka 40—50 proc.

• TLKAM SISTEMINIS LIGŲ SĄRAŠAS - KRAUJOTAKOS SISTEMOS LIGOS
• Pneumotoraksas Pleuritas su hipertenzija

PATE tokiais atvejais dažniausiai įvyksta per 3—7 dienas nuo trombų susidarymo jose. Apie 10 proc. Dar rečiau trombinių embolų būna iš širdies ertmių, kai yra širdies dekompensacija, veninė plaučių hipertenzija kardiomiopatija, atvira ovalioji anga foramen ovale.

Pagal klasikinę teoriją skiriamos trys svarbiausios trombų formavimosi patogenezės grandys — kraujagyslės endotelio pažeidimas, veninė stazė ir padidėjęs kraujo krešumas Virchovo triada.

Manoma, kad svarbiausias veiksnys yra endotelio pažeidimas, kurį gali sukelti trauma, įvairios kilmės uždegimas, aterosklerozė, sisteminė hipertenzija, radiacija, tabako rūkymo produktai ir kt. Veninę stazę sukelia venų varikozė, širdies nepakankamumas, policitemija ir kt.

Kraujo krešumą didina įgimta trombofilija, trauma, neoplazija, geriamieji kontraceptikai ir kt. Susidarius trombui venoje, galimos kelios baigtys ir ar komplikacijos — savaiminis ištirpimas dažniausiai ; visiškas kraujagyslės užkimšimas; trombo organizacija bei rekanalizacija; vienkartinė trombinė embolija į plaučių arteriją ar jos veninė plaučių hipertenzija recidyvinė plaučių arterijų trombinė embolija ir lėtinė plautinė hipertenzija bei lėtinė plautinė širdis retai.

Patofiziologinius pokyčius ir klinikinius simptomus lemia užsikimšusios kraujagyslės dydis, embolų kiekis, širdies kraujagyslių ir kvėpavimo sistemų būklė. Pagal tai, kuri plaučių kraujotakos dalis sutrinka vertinama pagal plaučių arterijų kompiuterinės tomografijos angiografijos duomenisplaučių arterijos trombinė embolija anksčiau buvo skirstoma į masyvią trombas plautiniame kamiene ar jo pagrindinėse šakosekai sutrinka daugiau kaip 60 proc.

• Plaučių hipertenzija
• Plautinė hipertenzija | ltavia.lt

Dabar manoma, kad toks skirstymas nėra racionalus. Dauguma autorių siūlo kiekvieną atvejį skirstyti ne pagal anatominį embolijos išplitimą, o pagal ankstyvos mirties riziką — į didelės mirties rizikos ir nedidelės mirties rizikos dėl PATE atvejį.

Įvykus plaučių arterijos trombinei embolijai, iš karto prasideda savaiminė trombolizė. Savai- me gali ištirpti net dideli trombai. Pažeistos plaučių dalies kraujotaka atsigauna per keletą valandų arba per kelias dienas.

Kai spaudimas plaučių arterijose labai padidėja tai įvyksta labai retailigonį gali ištikti ūminė plautinė širdis. Plonasienis dešinysis skilvelis, veikiantis kaip mažo spaudimo pompa jis negali sukelti didesnio kaip 40 mmHg vidurinio spaudimo plaučių arterijojenegali greitai adaptuotis staiga padidėjus pasipriešinimui.

Jis pradeda plėstis. Išsiplėtęs dešinysis skilvelis gali užspausti dešiniąją vainikinę arteriją. Tai sukelia miokardo išemiją ir nekrozę. Plečiantis dešiniajam skilveliui, tarpskilvelinė pertvara virsta į kairįjį skilvelį ir sutrikdo jo diastolinę funkciją.

Tai gali sumažinti iš širdies išstumiamo kraujo kiekį ir sukelti kardiogeninį šoką. Tai yra dažniausia mirties priežastis. Ligonis, kurį ištinka masyvi plaučių embolija, gali mirti per keletą minučių arba valandų, rečiau dienų, net nespėjus prasidėti plaučių infarktui.

Pleuritas su hipertenzija

Alveolinė hemoragija ir surfaktanto gamybos sutrikimas lemia įvairios apimties plaučių atelektazės išsivystymą. Embolija gali kartotis ir sukelti plautinę hipertenziją, lėtinę plautinę širdį. Didžiausia pakartotinės PATE rizika yra pirmuosius 6—12 mėnesius.

Klinikiniai simptomai.

Plaučių arterijos trombinės embolijos klinikiniai simptomai priklauso nuo embolų dydžio, kiekio, bendros ligonio būklės, gretutinių ligų. Manoma, kad kliniškai PATE dažniausiai pasireiškia, kai trombų embolai užkemša ne mažiau kaip trečdalį kitų autorių duomenimis — pusę visų plaučių kraujagyslių. Klinikiniai plaučių arterijos trombinės embolijos simptomai dažnai yra nespecifiniai.

Dažniausi klinikiniai PATE simptomai yra ūminis trumpalaikis dusulys atsiradęs staiga, lyg be jokios priežastiestachipnėja ir tachikardija.

Rečiau taip pat veninė plaučių hipertenzija plaučių infarkto simptomų krūtinės skausmas, kosulys, kraujo iškosėjimassubfebrilus karščiavimas, širdies ritmo sutrikimas, švokštimas dėl refleksinio bronchų spazmo. Ligonio būklė pirmąsias dvi ligos paras yra santykinai nestabili, būklė gali pablogėti, ypač kai yra ūminė plautinė širdis ar dešiniojo skilvelio disfunkcija.

Veninė hipertenzija. Pirmoji apie save dažniausiai praneša širdis, kuri neramiai spurda krūtinėje.

Gerokai rečiau būna ūminės plautinės širdies simptomai — stiprus dusulys, tachipnėja. Ligonis gali jausti skausmą ar stiprų spaudimą už krūtinkaulio, kuriuos veninė plaučių hipertenzija plaučių arterijos ištempimas, dešiniojo skilvelio išsiplėtimas ir perikardo dirginimas, pablogėjusi vainikinių arterijų kraujotaka. Masyvios sunkios eigos plaučių arterijos trombinės embolijos simptomai — arterinė hipotenzija, sutrikusi sąmonė, sinkopė, koma, cianozė. Tyrimo metodai.

Krūtinės ląstos rentgeninis tyrimas. Rentgeninio plaučių tyrimo metu gali būti matoma išsiplėtę plautinis kamienas, plaučių šaknys ir dešiniosios širdies ertmės, plaučių kraujagyslių amputacija, suretėjęs pažeisto plaučio piešinys.

Vis dėlto dažniausiai jokių rentgeninių plaučių arterijos embolijos hipertenzija ir infekcija nebūna. Plaučių infarktui yra būdingas į trikampį panašios formos pritemimas, kurio viršūnė nukreipta į plaučio šaknį, o pamatas — į pleurą, pakilęs diafragmos skliautas infarkto pusėje, paryškėjusi pleura, nedaug skysčio pleuros ertmėje.

Tačiau plaučių infarktas gali pasireikšti ir diskine atelektaze, bet kokio intensyvumo bei dydžio plaučių infiltratu infiltratais.

Plaučių infarktas krūtinės ląstos rentgenogramose yra matomas praėjus 12—36 valandoms nuo embolijos veninė plaučių hipertenzija plaučių kraujagyslę. Elektrokardiografiniai pokyčiai priklauso nuo trombo vietos, tyrimo atlikimo laiko, gretutinių širdies ligų.

Manoma, kad elektrokardiografinių pokyčių atsiranda tuomet, kai plaučių kraujotaka sumažėja 50—70 proc. Elektrokardiogramoje matyti ūminė dešiniojo skilvelio perkrova ir išsiplėtimas. Tačiau praktiškai dažniau pasitaiko neigiamas T dantelis derivacijose nuo V1 iki V4. Elektrokardiografiniai ūminės plautinės širdies pokyčiai dinamiški — gydant ar savaime per kelias dienas sumažėja ar visai išnyksta.

Atliekant echokardiografiją echokardioskopijągali būti matoma plautinė hipertenzija — netiesioginis plaučių arterijos embolijos požymis. Svarbiausi echokardiografiniai plautinės hipertenzijos požymiai — išsiplėtusios dešiniosios širdies ertmės diagnozuojama, kai dešiniojo skilvelio diastolinis dydis yra didesnis kaip 60 proc.

Hipertenzija – „nebylioji žudikė“

Lėtinei plautinei hipertenzijai būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija diagnozuojama, kai jo siena yra storesnė negu 5 mm. Plautinė hipertenzija įtariama, kai vidurinis spaudimas plaučių arterijoje yra didesnis kaip 25 mm Hg esant ramybės būsenos.

Normalūs echokardioskopijos duomenys nepaneigia PATE, nes jei ji nemasyvi, patologinių pokyčių dažniausiai nebūna. Svarbu prisiminti, kad normalūs širdies echoskopijos duomenys yra geros prognozės požymis, o dešiniojo skilvelio disfunkcija — blogos prognozės požymis.

Echokardiografija indikuotina didelės mirties rizikos ligoniams. Kraujo tyrimas. Klinikinio kraujo tyrimo duomenys yra nespecifiniai. Ištikus plaučių infarktui, kraujyje padaugėja leukocitų, išryškėja leukocitų formulės nuokrypis į kairę, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. Trombinės embolijos diagnozei patvirtinti svarbu ištirti D-dimero kiekį kraujyje. D-dimeras yra fibrino skilimo produktas. Šis tyrimas yra jautrus PATE diagnostikai, bet nespecifinis.